膜引导性骨再生(membrane guided bone regeneration,mgbr)是近10年出现的一个新的生物学概念，是生物材料学与临床治疗学有机结合的产物。mgbr利用生物相容性良好的膜材料植入骨缺损周围，隔绝、保护骨缺损，引导、调动组织自身的愈合能力，通过骨组织再生来修复缺损，属于一种再生性治疗技术，克服了传统的因游离或血管化植骨而致供区人为创伤的缺点，为骨缺损修复开辟出一条全新途径。目前，各国学者相继开展mgbr研究，尤其是在颅面部扁平骨缺损修复方面［1～5］。现对此作一综述，着重讨论mgbr机制及结合多肽生长因子的应用。
1 mgbr的机制
nyman［6］首先在牙周组织瓣下与牙根之间放置半透膜，在膜与牙根、牙槽骨间形成一个间隙，以重建牙周附着。这一组织再生过程被称为引导性组织再生(guided tissue regeneration,gtr)。minabe［7］发现在几乎所有gtr实验中，实验侧新骨形成明显多于对照侧。虽然gtr伴随了骨再生现象，但与mgbr有明显不同：gtr中牙周韧带细胞及结缔组织、牙槽骨及牙骨质均参与再生修复过程，而mgbr仅为缺损处骨创面组织再生。
dahlin［1］认为，在骨缺损周围建立机械性屏障，阻隔骨组织周围的纤维结缔组织向骨缺损区生长，可使生长速度较慢的有成骨潜能的细胞获得充分空间和时间来形成骨性连接。在鼠下颌骨造成一直径5mm圆形穿透性骨缺损，用聚四氟乙烯(polytetrafluoroethylene,ptfe)置于缺损内、外侧的骨膜下。术后3周，实验组缺损区已有骨再生现象，6周时出现骨性愈合，而对照组至术后22周仍仅有少量骨再生。becker［2］用胶原膜修复猪上颌窦壁骨缺损，两层膜间衬一小块有一定厚度(分别为0.5cm×0.05cm×0.5cm,1cm×1cm×0.5cm)的羟磷灰石(ha)块，结果发现新生骨厚度与所植入的ha块厚度呈正相关，小ha块组为6.0mm，大ha块组为9.8mm，而对侧正常窦壁仅厚0.7mm，说明mgbr可人为控制新生骨的形和量。dahlin［3］的另一组实验也证明骨内膜及骨髓来源的有成骨潜能的细胞可满足骨缺损的修复。piattelli［8］发现膨化聚四氟乙烯膜(expanded polytetrafluoroethylene，e-ptfe)植入3周后，膜上爬满细胞和骨样组织，成骨细胞碱性磷酸酶(alp)反应呈阳性，9周时见较多骨组织自膜周边向中心部排列。此现象表明e-ptfe膜有骨传导作用。张永刚等［9］在胶原膜管治疗兔桡骨10mm缺损实验中观察到实验组bmp、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,tgf-β)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bfgf)组化染色深度显著高于对照组，证明mgbr能收集、浓缩成骨诱导因子，防止其扩散、丢失，同时发现胶原膜降解后仍有骨痂形成及骨重建现象。
lemperle［4］实验发现有骨膜的下颌骨缺损模型，mgbr组骨再生量最大，但去骨膜的颅骨缺损模型mgbr组却不如自体松质骨移植组成骨显著。schliephake［5］也观察到单用pla膜组并没有明显促进骨再生。
以上实验结论的不一致提示mgbr修复骨临界大小缺损［10］(critical size defect,csd)的机理有待深入研究。有的实验中［11］发现从小型猪下颌骨4cm2骨创面再生出1.2cm新骨，故指出骨再生的长度可能依赖于骨创面的面积。一般认为，骨再生最大值取决于骨形成时的代谢平衡。mgbr在保护骨缺损同时，也阻隔了邻近软组织向创区生长的毛细血管。尤其在较大的缺损区，膜中央区血管化最晚［5］，而且，血管周围存在较多有成骨潜能的细胞，故长期局部缺血对新骨形成不利。据此分析，mgbr在促骨再生同时，又存在一定的负面作用。lemperle［4］观察到毛细血管穿过钛网的现象，并提出应用大孔膜以容许周围软组织中未分化间充质细胞和毛细血管渗透过诱导再生膜而进入缺损区。另外，因骨膜有软骨及骨母细胞，在适当条件下可形成软骨及骨［12］，因此，mgbr实验研究及临床应用中亦应考虑骨膜的缺损情况。本新闻共3页,当前在第1页123
责任编辑：姚红祥
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